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HORMONA DEL CRECIMIENTO (GH)

   La hormona somatotropina o hormona del crecimiento humano es un compuesto naturalmente presente en el organismo. En su forma sintética, a menudo se administra en caso de un déficit en su concentración endógena, con el objeto de paliar los desórdenes asociados. Desarrollada durante toda la vida del ser humano esta se encarga de distintas funciones explicadas a continuación.1

 

Biomed

Somatohorm (PL)

4 IU

Ferring

Zomacton (G)

4 and 12 IU

Kabi Pharmacia

Genotr (NO)

2,3 and 4 IU

Genetonorm (B,ES, PT)

4 IU

Genotropin (S,BG,A,GR,NL)

2 and 3 IU

Genotropin (S,DK,PT,CZ,NO,CH)

12 IU

Genotropin (G,DK,FI,S,A,PT,HU,GR,NL,CH)

16 IU

Geno Kabi Quick (G)

2 and 3 IU

Somatohorm (CZ,ES,FR)

4 IU

Genentech

Nutropin (US)

10 mg solution

Nutropin Aqua (US)

10 mg solution

Protropin (US, MX)

10 mg solution

Lilly

Humatrope (G,DK,ES,S,GB,FI,B, HU,GR,CZ,NO,NL,I,CH)

4 IU

Humatrope (US,MX)

5 mg solution

Humatrope (G,DK,ES,GB,FI,NL,NO,GR,CH)

16 IU

Humatrope (ES)

72 IU

Novo / Nordisk

Norditropin (PL,DK,A,ES,I,NO,HU,BG,MX)

4 IU

Norditropin (G,FI,HU,DK,B,PL,CH,GB, NO,ES,NL,BG,CZ,MX,GR)

12 IU

Norditropin (CZ,HU,FI,GR,NO,A,ES,DK,NL)

24 IU

Norditropin Pen Set (G)

24 IU

Pharma

Genotropin (MX)

4 IU

Russian (unknown)

Somatotropin (Russia)

4 IU

Serono

Saizen (G,CH,ES)

2 IU

Saizen (G,A,CH,ES,I,GB,GR, FI,HU,FR,S,CZ,MX)

4 IU

Saizen (S,FI,GB,CH,CZ,HU,FR,ES,MX)

10 IU

Serostim (US)

4, 5 or 6 mg

   La hormona del crecimiento es el producto de la expresión de una familia de genes, 4 placentarios y uno, el más importante, hipofisario; éste es el llamado gen hGH.N. La expresión de este gen produce una proteína de una sola cadena de 191 aminoácidos y 22 kDa de peso, secretada por la hipófisis anterior o adenohipófisis en respuesta a la producción del factor liberador de hormona del crecimiento (GHRF, growth hormone-releasing factor) en el hipotálamo. Otras variantes o isoformas derivados de splicing alternativos del mRNA existen. La más abundante (ratio 1:9 aproximadamente con la de 22 kDa) pesa aproximadamente 20 kDa. El control de la secreción hipofisaria de GH corresponde al hipotálamo, desde donde se ejerce un efecto inhibitorio tónico mediado por la somatostatina.2

   No basta, sin embargo, el cese de aporte de somatostatina la hipófisis anterior para que ocurra liberación de GH; es preciso que, coincidiendo con el cese de vertido hipotalámico de somatostatina se produzca liberación hipotalámica de GHRH, factor liberador (GRF). La resultante de esta secreción rítmica y alternante de somatostatina y GHRH es la liberación hipofisaria de GH en pulsos aleatorios, que alcanzan su mayor amplitud y significación fisiológica durante el sueño. Más recientemente se ha visto que también existe un control gástrico de la secreción hipofisaria de GH, en relación con la ingesta. El ayuno, lleva a una marcada secreción de la hormona, dependiente de la liberación de un péptido gástrico estimulador, el Ghrelin, mientras que la ingesta bloquea esa secreción. La deficiencia de la hormona de crecimiento produce enanismo y su exceso gigantismo o acromegalia.3
La hormona del crecimiento (GH) o somatotropina es producida por la glándula Hipófisis (específicamente por la porción anterior o adenohipófisis). La GH facilita el aumento de tamaño de las células y estimula la mitosis, con lo que se desarrolla un número creciente de células y tiene lugar la diferenciación de determinados tipos de celulas, como las células de crecimiento óseo y los miocitos precoces (células musculares). La hormona de crecimiento intensifica el transporte de aminoácidos a través de las membranas celulares hasta el interior de la célula estimulando la síntesis de ARN mensajero y ARN ribosómico , también induce la liberación de ácidos grasos del tejido adiposo y, por consiguiente, aumenta su concentración en los líquidos corporales.4
Asimismo, intensifica en todos los tejidos del organismo la conversión de ácidos grasos en acetilcoenzima A (acetil-CoA) y su utilización subsiguiente como fuente de energía en detrimento de los hidratos de carbono y las proteínas. El efecto de la hormona de crecimiento de estimulación de la utilización de las grasas junto con sus efectos anabólicos proteicos produce un incremento de la masa magra. Su acción sobre el crecimiento depende de la presencia de tiroxina, insulina y carbohidratos.5

   Las somatomedinas, proteínas producidas principalmente en el hígado, ejercen una función muy importante en el crecimiento esquelético inducido por la GH, pero la hormona no puede producir la elongación de los huesos largos una vez se han cerrado las epífisis, por lo que la estatura no aumenta tras la pubertad. La GH influye sobre la actividad de diferentes enzimas, aumenta el almacenamiento de fósforo y potasio y promueve una moderada retención de sodio y agua. En el momento actual sabemos que la producción de GH no está restringida a la hipófisis, sino que existe expresión en multitud de tejidos en donde la hormona juega un papel auto/paracrino. De gran interés es la producción cerebral de GH, territorio en el que la hormona juega un importante papel neurotrófico/neuroprotector. Además de sus acciones a nivel metabólico, la hormona juega un importantísimo papel como factor de supervivencia celular, a expensas de inducir la activación de la enzima antiapoptótica Akt. Es además un potente inmunoactivador ya que tiene efectos estimulantes en medula osea y centros de maduración celular de este sistema.6
El desarrollo muscular es un proceso complicado que se produce en función de la actividad física por una parte y de los factores hormonales por otra. El músculo crece mediante la acción de sarcomeros a la unión musculotendinosa y mediante un aumento del numero de miofibrillas. Las proteínas necesarias para el crecimiento de las fibras (actina, miosina y tropomiosina) se sintetizan en los polirribosomas que se encuentran en el sarcoplasma de las miofibrillas adyacentes ya formadas. Por este mecanismo actúan el ejercicio y algunas y algunas hormonas, aunque luego el mecanismo celular más fino parece ser distinto en ambas condiciones. Cuando se añade, in vitro, la GH a las células musculares no aparecen modificaciones durante 20-30 minutos. Tras la fase silenciosa inicial se evidencia un aumento de la velocidad de captación de los aminoácidos durante uno o dos horas.5,6

Adultos normales, tratados con GH durante 21 días, han obtenido un aumento del peso total del 20 % (músculo cuadriceps +26,2 %) y un aumento del diámetro de las fibras musculares del 6 al 12 % respecto al grupo de control. Los efectos de la GH en la recuperación del músculo atrofico por la inmovilización son de gran interés practico. De hecho, el músculo gastrocnemio de una rata, atrofico después de una inmovilización, pesa el 72 % con respecto al peso del músculo contralateral. El suministro de GH aumenta el peso del músculo atrofico en un 19 % comparándolo al de animales de control no tratados. La GH estimula también la síntesis del colágeno a nivel muscular.6
Algunos problemas concernientes al uso de la GH por los competidores son principalmente médicos asociados a la utilización de esta misma. La acromegalia es la más insidiosa e irreversible de las que derivan del uso excesivo de esta hormona. Si bien no existen apenas documentos que acrediten la aparición de acromegalia en personas que consumen GH, si hay numerosos casos de atletas víctimas de sus efectos, tales como la modificación de la fisionomía: el aumento de la densidad ósea del rostro, de las manos y de los pies. Pueden presentarse además dificultades a nivel renal por la potencialización de la retención de Na y secundariamente de agua, lo cual puede generar edema.7

 

Referencias:

  1. Looker AC, Orwoll ES, Johnston CC Jr, et al. Prevalence of low femoral bone density in older U.S. adults from NHANES III. J Bone Miner Res 1997;12:1761-8.
  2. Recker R, Lappe J, Davies KM, Heaney R. Bone remodeling increases substantially in the years after menopause and remains increased in older osteoporosis patients. J Bone Miner Res 2004;19:1628- 33.
  3. Seeman E, Delmas PD. Bone quality — the material and structural basis of bone strength and fragility. N Engl J Med 2006;354:2250-61.
  4. Parfitt AM. The bone remodeling compartment: a circulatory function for bone lining cells. J Bone Miner Res 2001; 16:1583-5.
  5. Canalis E. The fate of circulating osteoblasts. N Engl J Med 2005;352:2014-6. Han Y, Cowin SC, Schaffler MB, Weinbaum S. Mechanotransduction and strain amplification in osteocyte cell processes. Proc Natl Acad Sci U S A 2004; 101:16689-94.
  6. Canalis E, Economides AN, Gazzerro E. Bone morphogenetic proteins, their antagonists, and the skeleton. Endocr Rev 2003;24:218-35.
  7. Krishnan V, Bryant HU, MacDougald OA. Regulation of bone mass by Wnt signaling. J Clin Invest 2006;116:1202-9.